Признаки болезни поликистозных яичников
1. Макроскопическая картина:
1) двусторонне увеличение яичников (в 2-5 раз по сравнению с нормой);
2) плотная, белесоватая с перламутровым оттенком капсула яичника, утолщенная, без следов овуляции, на капсуле располагаются древовидные сосуды;
3) в яичнике большое количество кистозно-атрезирующихся фолликулов, которые из-за плотной капсулы не видны невооруженным глазом.
2. Микроскопическая картина.
1) склероз и утолщение капсулы яичников;
2) гиперплазия стромы яичников;
3) гиперплазия клеток кистозно-атрезирующихся фолликулов;
4) кистозная атрезия фолликулов.
Существуют 2 патогенетических варианта БПКЯ:
БПКЯ в сочетании с ожирением (встречается в половине случаев). Ожирение приводит к формированию гиперинсулинизма (вследствие резистентности тканей организма к инсулину). Инсулин самостоятельно и через повышенно образование инсулиноподобного фактора роста (ИПФР-1) повышает образование в клетках и строме яичников андрогенов и вещества ингибина, угнетающего созревание фолликулов в яичниках. Кроме того, под влиянием инсулина снижается уровень глобулинов, связывающих половые гормоны, что приводит к повышению концентрации в крови свободного (активного) тестостерона. Инсулин также активизирует ферменты жировых клеток, отвечающие за превращение андрогенов в эстрогены, что в сочетании в повышенным уровнем андрогенов обеспечивает формирование гиперэстрогении при БПКЯ.
БПКЯ при нормальной массе тела. Пусковым механизмом для развития этого патогенетического варианта БПКЯ служит нарушение цирхорального ритма выделения рилизинг-гормона РГЛГ гипоталамусом, что наблюдается с периода полового созревания (пубертатного периода). Следствием этого нарушения является повышение выработки гипофизом ЛГ. Изменяется соотношение ЛГ : ФСГ (до 3 : 1) (характерный для БПКЯ признак). Повышенное образование ЛГ приводит к повышенному синтезу андрогенов в клетках теки и строме яичников. Кроме того, при этой форме БПКЯ отмечается повышенное образование гормона роста, который через стимуляцию образования ИПФР-1 также стимулирует синтез андрогенов в яичниках.
В обоих случаях происходит повышенное образование андрогенов в яичниках женщины. Гиперандрогения приводит к кистозной атрезии фолликулов, ановуляции, морфологическим изменениям в яичниках, нарушениям цикла, бесплодию, гипертрихозу. Для любого типа БПКЯ характерно развитие заболевания с пубертатного периода.
Клиника
1. Первичное бесплодие.
2. Нарушения менструального цикла: олигоменорея, ациклические кровотечения, начиная с менархе (менархе своевременное — в 12-13 лет). Нередки гиперпластические процессы в эндометрии. Чаще, чем в популяции, формируется аденокарцинома тела матки (БПКЯ — предрасполагающий фактор для формирования этой опухоли).
3. Ожирение (в 50 % случаев) с равномерным распределением жировой ткани.
4. Гипертрихоз (как правило, выражен нерезко), формируется в период полового развития.
5. Двустороннее увеличение яичников, плотная консистенция яичников при пальпации.
6. Ультразвуковая картина БПКЯ: яичники увеличены (оба) — до 5-6 см, увеличена плотность стромы яичников, в ткани яичников определяются фолликулярные кисты диаметром до 8 мм, количество кист — до 10 штук в каждом яичнике.
7. Лапароскопическая картина БПКЯ: капсула гладкая, белесоватая, перламутровая, на поверхности капсулы яичника видны древовидные сосуды, фолликулярные кисты не просвечивают через утолщенную капсулу.
8. Гормональные исследования: определяются концентрации в крови ЛГ и ФСГ — отмечается увеличение их соотношения в пользу ЛГ. Отмечается повышение содержания тестостерона в крови и 17-КС в моче.
9. Дексаметазоновая проба слабо положительная (после введения дексаметазона отмечается снижение тестостерона и 17-КС не более чем на 20 %), что указывает на яичниковую природу гиперандрогении.
Лечение. Лечение БПКЯ должно проводиться даже при отсутствии жалоб, учитывая склонность к формированию гиперпластических процессов в эндометрии и повышенный риск развития аденокарциномы.
Консервативное лечение
1. Одновременно с медикаментозной терапией необходимо проводить мероприятия, направленные на нормализацию массы тела (диетотерапию, занятия спортом, вести подвижный образ жизни).
2. С целью стимуляции овуляции применяется препарат кломифен, который, блокируя эстрогеновые рецепторы гипоталамуса, приводит к повышенному выбросу РГЛГ, что стимулирует активизацию образования ЛГ и ФСГ. Выброс ФСГ приводит к овуляции. Применение кломифена должно происходить под контролем УЗИ яичников, тестов функциональной диагностики.
3. Иногда для стимуляции овуляции применяют препарат ФСГ метродин (в течение 5-7 дней) с последующим ведением препарата хорионического гонадотропина (прегнила или профази).
4. Третьим вариантом стимуляции овуляции является применение препарата РГЛГ в пульсирующем цирхоральном режиме. В этом случае зафиксировано максимальное количество наступивших беременностей (около 90 %).
5. Для нормализации соотношения гонадотропных гормонов, профилактики гиперпластических процессов в эндометрии, уменьшения гипертрихоза применяют комбинированные эстрогенно-гестагенные оральные контрацептивы (по контрацептивной схеме) в течение 8 месяцев. Рекомендуются препараты с антиандрогенным действием (“Диане-35”). Для уменьшения гипертрихоза назначается препарат верошпирон.
Хирургическое лечение
1. Клиновидная резекция яичников с удалением от 0,5 до 2/3 ткани яичников.
2. Электрокаутеризация и термокаутеризация яичников во время лапароскопии.
После хирургического лечения на 3-5 лет восстанавливается овуляторный характер менструальных циклов. По истечении этого времени устанавливается стойкая ановуляция. При отсутствии выраженного эффекта от хирургического лечения (сохраняющаяся ановуляция или недостаточность второй фазы менструального цикла) после него проводится стимуляция овуляции кломифеном.
