СПКЯ носит также название “вторичные поликистозные яичники”. Основной причиной возникновения этого синдрома является хроническая ановуляция любого генеза: при нейроэндокринно-обменном синдроме, связанном или не связанном с беременностью, при надпочечниковой гиперандрогении, при гиперпролактинемии.
СПКЯ на фоне надпочечниковой гиперандрогении (при адреногенитальном синдроме)
Чаще развивается при постпубертатной форме АГС — дисфункция надпочечников проявляется в постпубертатном периоде. Повышенное образование андрогенов в надпочечниках нарушает функцию яичников (рост и развитие фолликулов, синтез эстрогенов), развивается кистозная атрезия фолликулов; уменьшается образование ФСГ и увеличивается синтез ЛГ (незначительно).
Клиника. Характерно позднее менархе. Женщина имеет спортивное телосложение, отмечаются некоторая недоразвитость молочных желез, избыточное оволосение на промежности, внутренней поверхности бедер, внизу живота, на лице появляются стержневые волосы (над верхней губой, щеках, подбородке), избыточной массы тела нет. Отмечаются нерезкое (иногда асимметричное) увеличение яичников, утолщение их капсулы. Возможно наступление овуляции и беременности. Часто наблюдается самопроизвольное прерывание беременности на ранних сроках. Редко возникают гиперпластические процессы в эндометрии; матка несколько гипопластична. При гормональном исследовании выявляется увеличение 17-ОПН, ДЭА в крови и 17-КС в моче. Проба с дексаметазоном — положительная.
Лечение:
1) назначают глюкокортикоидные препараты: дексаметазон;
2) если на фоне глюкокортикоидов нет овуляции, используют стимуляцию овуляции кломифеном;
3) при повышенном уровне пролактина применяют сочетание дексаметазона с парлоделом;
4) используют “Дюфастон”, ципротерона ацетат (при гипертрихозе).
СПКЯ на фоне нейроэндокринно-обменного синдрома
После перенесенных инфекций, интоксикаций, стрессов, родов, абортов, начала половой жизни происходит нарушение синтеза РГЛГ с последующим нарушением ритма выделения ЛГ. В результате нарушаются рост и образование фолликулов, возникает ановуляция с последующим повышенным образованием андрогенов в строме яичников и внутренней оболочке фолликулов. Нарушения выброса гонадотропных гормонов закрепляются, возникают кистозная атрезия фолликулов, гиперплазия стромы яичников.
Клиника: нарушение ритма сна и бодрствования, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, повышенный аппетит и жажда, нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу, выражено ожирение с преимущественной локализацией жира внизу живота и на плечевом поясе, отвислость молочных желез, наличие полос растяжения. Характерно нарушение менструального цикла по типу олигоменореи (но могут быть аменорея или ациклические кровотечения), вторичное ановуляторное бесплодие. С течением времени возникает несильно выраженный гипертрихоз. Часто возникают гиперпластические процессы и рак эндометрия.
Лечение:
1) диетотерапия;
2) физические нагрузки;
3) регуляция нейромедиаторного обмена (парлодел, дифенин) — нормализуют выработку гонадотропных гормонов, пролактина.
После снижения массы тела, если не произошло восстановления овуляторного цикла, применяется стимуляция овуляции кломифеном.
Клиновидная резекция яичников производится при рецидивирующих гиперпластических процессах в эндометрии. Проводится после коррекции массы тела.
С целью уменьшения оволосения, нормализации АД, с диуретической целью назначается верошпирон.
