Все о планировании беременности, родах и развитии малыша!
навигация

вход на сайт

в контексте



календарь
«    Январь 2008    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
 
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
 


Апрель 2008 (446)
Март 2008 (387)
Февраль 2008 (143)
Январь 2008 (438)
Декабрь 2007 (25)



Осложнения при беременности

Основные механизмы патогенеза, реализующие прерывание беременности на всех сроках

1. Нарушение гистолимфоцитарного иммунитета в системе HLA в анатомическом комплексе: трофобласт (или плацента) — децидуальная оболочка, проявляющееся в повреждении фосфолипидной маркировки тканей плодного яйца “свой — чужой” и ведущее к отторжению плодового аллотрансплантанта антителами (гуморальный иммунитет) или клетками-киллерами (клеточный иммунитет). Этот механизм не имеет клинической симптоматики. Активизируют его иммунные (групповая или резусная иммунизация, аллергии, тяжелые инфекционные заболевания) или аутоиммунные нарушения в организме матери, которые реализуются через антитела, возникающие при ревматизме, гломерулонефрите, системной красной волчанке, аутоиммунном тиреодите, предменструальном синдроме и т.д. Повышение уровня антител (антифосфолипидов) в крови беременной является маркером HLA-механизма. Гиперкоагуляция и гиперагрегация в сосудах плаценты — первое следствие, а плацентарная дегенерация (по данным УЗИ) — второе следствие этого механизма.

2. Микроциркуляторные нарушения в фетоплацентарной площадке, сопровождаемые агрегацией и сладжированием форменных элементов, а также выбросом биологически активных аминов в высоких концентрациях, и завершающиеся преждевременным старением плаценты, что регистрируется при УЗИ, и снижением инкреторной (гормонообразующей) ее функции.

3. Центральные (вегетогормональные) и периферические (яичниковые, тиреоидные, кортикоидные, инсулярные, плацентарные) стероидные нарушения, ведущие к первичным или вторичным нарушениям трофики и обменных процессов в фетоплацентарном комплексе. Клинические проявления — в виде ФПН и ЗВУР.

4. Повышение маточной возбудимости и тонуса матки в ответ на иммунную чужеродность, а также высокие концентрации биологических аминов (БАВ), завершающие процесс отслойки плодного яйца или плаценты. Клинические проявления этого варианта — схваткообразные боли (при невынашивании), алое кровотечение (при ПОНРП), структурные изменения родовых путей.

Запуску механизма прерывания беременности способствуют определенные заболевания.

Иммунные механизмы запускаются при следующих заболеваниях и состояниях:

1) инфекционных заболеваниях матери: бактериальных, вирусных, грибковых, вызванных простейшими (ТОРЧ-инфекции). Чаще всего прерывание беременности развиваются вследствие краснухи, гриппа, паротита, эндомиометрита, пиелонефрита. В результате нарушений инфекционного происхождения в системе “гиалуронидаза — гиалуроновая кислота” возникает несостоятельность плодных оболочек, приводящая к возникновению преждевременного отхождения околоплодных вод;

2) изосерологической групповой и резусной несовместимости крови матери и плода, тканевой несовместимости по системе HLA, аутоиммунных состояниях беременной (таких как антифосфолипидный синдром, ревматизм, системная красная волчанка, тиреодит, гломерулонефрит и т.д.);

3) хромосомных и геномных аномалиях, совместимых и несовместимых с жизнью плода.

Гемоциркуляторные механизмы запускаются при:

1) осложнениях беременности: позднем гестозе, гепатозе беременных и т.д.;

2) экстрагенитальных заболеваниях матери с нарушением микроциркуляции: гипертонической болезни, болезни сердца, анемии, болезни вен, профессиональных вредностях, хронических интоксикациях (курении, алкоголизме, наркомании).

Эндокринные механизмы: нейроэндокринная патология (гипофункция яичников, операции на яичниках, гипоталамические синдромы типа болезни Иценко-Кушинга, сахарный диабет, адреногенитальный синдром, заболевания щитовидной железы).

Нейрофункциональные механизмы:

1) травматические или функциональные повреждения половых путей — истмико-цервикальная недостаточность (функциональная или органическая), аномалии строения или положения матки (ретрофлексия, гипоплазия матки, пороки развития матки, фибромиома матки);

2) психовегетативные (психосоматические) стойкие нарушения функции регуляторных систем, расстройства функции ЦНС в форме невроза, психастении, черепно-мозговые травмы.

На разных сроках беременности угроза прерывания вызывается различными механизмами.

1. До 12 недель: хромосомные абберации, инфекционные процессы, пороки развития половых органов, нарушения функционирования гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы.

2. С 12 до 18 недель: истмико-цервикальная недостаточность, иммунологическая несовместимость, декомпенсированные соматические заболевания, тяжелые гестозы первой половины беременности, вирилизация.

3. После 18 недель: тяжелые и длительно текущие поздние гестозы, инфекционные и соматические заболевания, нарушения микроциркуляции.

Обследование беременных при угрозе невынашивания:

1) контроль микроценоза цервикального канала и влагалища, а также вирусологическое и ТОРЧ-обследование;

2) гормональное исследование функции плаценты.

3) при гестозах, заболеваниях вен — тромбоэластограмма, содержание тромбоцитов;

4) УЗИ органов брюшной полости (матка, печень), почек;

5) КТГ плода;

6) генетическое консультирование: анализ генеалогического древа, кариотипироваие, биопсия хориона;

7) выявление антител по группе крови и резус-фактору, по системе HLA.

Женщинам с отягощенным акушерским анамнезом (при задержке внутриутробного развития плода, антенатальной гибели плода, тяжелых формах гестоза, тромбоэмболических осложнениях) показано исследование на наличие антифосфолипидного синдрома (АФС). Определятся волчаночный антикоагулянт до беременности и в ее начале. С целью повышения диагностики АФС и контроля эффективности проводимой терапии таким женщинам рекомендуется проводить определение содержания Т-лимфоцитов, особенно активированных лимфоцитов и цитотоксических клеток.

Направления терапии угрозы невынашивания

При выборе схемы лечения к одному-двум специфическим направлениям терапии следует добавлять два-три неспецифических во избежание полипрагмазии.

1. Неспецифическое лечение:

1) сбалансированное питание;

2) миотропные спазмолитики и токолитические препараты: используются магнезия, β-адреномиметики, 10%-ный этанол;

3) иммуномодуляторы в течение 2 недель. Используются настойка элеутерококка, калия оротат, нуклеинат натрия;

3) дезагрегационная терапия. Применяются теоникол, курантил, аспирин;

4) общеукрепляющая и витаминотерапия;

5) седативная и десенсибилизирующая терапия;

6) внутривенная гемосорбция, плазмаферез, плазмосорбция;

7) однократное введение плацентарного гамма-глобулина;

8) при фетоплацентарной недостаточности внутривенно капельно вводятся аминокислоты: левамин, альвезин.

Проводится курс метаболической терапии.

2. Специфическое лечение:

1) при невынашивании на фоне циркуляторных нарушений, связанных с тромбофлебитом или флеботромбозом вен таза и конечностей, гипертонической болезнью, поздним гестозом, возникает склонность к агрегации форменных элементов. В этом случае проводится терапия основного заболевания. Кроме того, назначаются аспирин, курантил, трентал. При устойчивости к перечисленным препаратам назначается реополиглюкин. Гиперкоагуляция в сочетании с признаками внутрисосудистого тромбообразования является показанием к назначению гепарина до нормализации показателей или с отменой гепарина за 8-12 ч до предполагаемого родоразрешения. В родах и послеродовом периоде необходимо провести гемостазиологический контроль. Гепаринотерапия возобновляется не позднее 12 ч после родоразрешения и проводится в течение 4-6 недель. Отмену антиагрегантной терапии в послеродовом периоде следует осуществлять постепенно под контролем гемостазиограммы;

2) при невынашивании иммунологического (по системе HLA) или неясного генеза с ранних сроков можно провести трансплантацию аллогенного подкожного лоскута мужа. Последняя подсадка осуществляется за 15-—17 дней до срока прерывания предыдущей беременности. Показаниями к применению этого метода являются: выкидыш до 20 недель при предыдущей беременности, повторная замершая беременность, мертворождение неясной этиологии в анамнезе. Также можно провести инъекцию аллогенных лимфоцитов мужа. Показания: привычное невынашивание и угроза прерывания в первом триместре беременности, хронический эндомиометрит в анамнезе, гормональная недостаточность;

3) при дефиците половых стероидов и пептидных гормонов, обусловленном недостаточностью гормональной функции плаценты, связанной с исходной гипофункцией яичников, возможна заместительная терапия гестагенными препаратами. Перед началом гормональной терапии в обязательном порядке проводится гемостазиологическое исследование;

4) при кортикоидной недостаточности или вирилизации надпочечникового генеза и повышении уровня 17-КС до 14 мг/сутки, при АФС, внутриутробной задержке развития плода назначается преднизолон в течение 2-3 недель по 5-10 мг/сутки под контролем 17-КС через 2 недели;

5) при тяжелой форме заболеваний щитовидной железы беременность исключается. При эутиреоидном зобе, приводящем к угрозе прерывания беременности, необходимо назначение йодида калия в дозе до 220 мкг/сут. При гипотиреозе эндокринологом подбирается комбинация левотироксина и йодида калия. При диффузном токсическом зобе назначаются препараты припилтиоурацил, тиамазол;

6) при первичном инфицировании беременной на ранних сроках необходимо своевременно поставить вопрос о прерывании беременности. Если инфекционное заболевание возникает в более поздние сроки или же женщина была инфицирована до наступления беременности, профилактические мероприятия заключаются в проведении динамического УЗ-контроля за развитием и состоянием плода, назначении курсовой терапии, включающей метаболический комплекс, стабилизаторы клеточных мембран, унитиол;

7) при дисбиотических расстройствах назначается местное лечение эубиотическими препаратами (бифидумбактерином, лактобактерином, ацилактом). Курсы проводятся в критические сроки беременности или в сочетании с антибактериальной терапией;

8) при бактериальном вагинозе у беременных предпочтение отдается препаратам клиндамицина фосфата в виде 2%-ного вагинального крема. При недостаточной эффективности назначается пероральное введение клиндамицина;

9) при бактериальном инфицировании половых путей (кольпите, эндоцервиците, многоводии, хорионамнионите) применяются антибиотики пенициллинового или цефалоспоринового ряда (ампициллин, амоксициллин, цефазолин, клафоран). При отсутствии клинического и лабораторного эффекта в течение 7-10 дней в сочетании с беременностью на стадии органогенеза сохранение ее нецелесообразно;

10) при вирусном инфицировании с развитием вульвита, вульвовагинита и наличии антител к вирусам показана противовирусная терапия (ацикловир). Одновременно назначаются иммуноглобулинотерапия интерфероном, а также природные антиоксиданты (витамины С и Е). Все указанные мероприятия необходимо повторить за 2-3 недели до предполагаемого срока родоразрешения;

11) при подтвержденной цитомегаловирусной инфекции для профилактической дородовой подготовки используются зовиракс или цитотект;

12) при подтвержденной ВИЧ-инфекции целью терапии является предотвращение передачи вируса плоду через плаценту и новорожденному при прохождении по половым путям матери, через грудное молоко или при тесном контакте с матерью. Чаще всего применяется препарат зидовудин. Грудное вскармливание противопоказано;

13) при хламидиозе и микоплазмозе используются макролиды (эритромицин, эриксал, джозамицин, ровамицин). При непереносимости макролидов назначают клиндамицин, амоксициллин;

14) при кандидозе назначаются антифунгицидные препараты — нистатин, клотримазол, натамицин. Предпочтительно местное использование;

15) при обнаружении волчаночного антигена назначают преднизолон по 5 мг в сутки с повторным определением волчаночного антигена через 2 недели. Если антиген определяется повторно, дозу преднизолона необходимо увеличить; если при этом антиген не определяется, дозу преднизолона можно считать адекватной. Повторное исследование на волчаночный антиген проводится 1 раз в месяц на протяжении всей беременности. При нарушениях свертывающей системы крови под контролем гемостазиограммы назначаются курантил, трентал, аспирин, в тяжелых случаях — реополиглюкин;

16) при истмико-цервикальной недостаточности в сроке 14-16 недель проводится наложение швов на шейку матки. После операции в течение 3-4 дней проводится обработка влагалища дезинфицирующими средствами. Швы снимаются в 38 недель беременности.

 (голосов: 1)

Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо зайти на сайт под своим именем.

Информация

Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут оставлять комментарии в данной новости.

  Бесплатная анонимная консультация врача
Вопрос к врачу:
Ваш регион:
Ваше имя:
Телефон: (можно сотовый)
Напишите Ваш вопрос
к врачу
(можно кратко)




наш опрос
Кого бы вы хотели родить?

Оба хотим мальчика
Оба хотим девочку
Муж - девочку, жена - мальчика
Муж - мальчика, жена - девочку
Не важно, главное здоровенького!
Больше не планируем
Мы вообще не хотим детей


конкурсы
Победитель конкурса "Детский смех"


популярное

комментарии
От pilulka в новости:
Выбор автокресла для малыша
---------------------------------------------------
От Anastasiya в новости:
Выбор автокресла для малыша
---------------------------------------------------
От pupsik в новости:
Роддом № 40 Екатеринбурга
---------------------------------------------------
От MiaMama в новости:
Склонность к истерике у ребенка
---------------------------------------------------
От hemad в новости:
Склонность к истерике у ребенка
---------------------------------------------------


Copyright © 2007. MaminPortal.Ru All Rights Reserved