Менингит - болезнь известная. По крайней мере, средний человек, без какого-либо специального медицинского образования, слово "менингит" знает и, хотя особенности самой болезни не очень понятны, менингита боятся все.
Так что же это за болезнь такая, менингит?
Прежде всего, следует отметить, что менингит болезнь инфекционная. Т.е. непосредственной причиной заболевания являются определенные микробы. Большинство человеческих инфекций позволяет установить четкую взаимосвязь между названием болезни и именем конкретного ее возбудителя. Сифилис - бледная спирохета, скарлатина - стрептококк, сальмонеллез - сальмонелла, туберкулез - палочка Коха, СПИД - вирус иммунодефицита и т.п. В то же время конкретной связи "менингит - возбудитель менингита" нет.
Под самим словом "менингит" подразумевается воспаление оболочек головного мозга, а причиной этого воспаления может быть огромное число микроорганизмов - бактерий, вирусов, грибков. Инфекционисты не без уверенности заявляют, что при определенных условиях любой микроорганизм может вызвать менингит у человека любого возраста. Отсюда понятно, что менингиты бывают разными - разными и по быстроте развития, и по тяжести состояния, и по частоте возникновения, и, что особенно важно, по способам лечения. Объединяет все менингиты одно - реальная угроза жизни и высокая вероятность осложнений.
Для развития менингита конкретный возбудитель должен попасть в полость черепа и вызвать воспаление оболочек головного мозга. Иногда это происходит при возникновении очагов инфекции в непосредственной близости от оболочек мозга - при гнойном отите, например, или при гайморитах. Нередко, причиной менингита является черепно-мозговая травма. Но чаще всего в полость черепа микробы попадают с током крови. Очевидно, что сам факт попадания микроба в кровь, сама возможность его "заноса" и последующего размножения на мозговых оболочках обусловлены состоянием иммунитета.
Следует заметить, что имеется целый ряд, как правило, врожденных дефектов иммунной системы, предрасполагающий к заболеванию менингитом. Неудивительно, что в некоторых семьях все дети болеют менингитом, - хотя болезнь эта не такая уж и частая, в сравнении, например, с ангиной, коклюшем, ветрянкой или краснухой. Но если роль иммунитета в целом понятна, то до настоящего времени не удается найти убедительного объяснения тому факту, что мальчики болеют менингитом в 2-4 раза чаще, чем девочки.
В зависимости от вида возбудителя менингиты бывают вирусными, бактериальными, грибковыми. Некоторые простейшие (например, амеба и токсоплазма) тоже могут вызвать менингит.
Развитие вирусного менингита может сопровождать течение широко известных инфекций - ветряной оспы, кори, краснухи, эпидемического паротита, поражение мозговых оболочек встречается при гриппе, при инфекциях, вызванных вирусами герпеса. У ослабленных больных, у стариков, у младенцев встречаются менингиты, вызванные грибками (понятно, что в этих ситуациях именно недостаточность иммунитета играет ведущую роль в возникновении болезни).
Особое значение имеют менингиты бактериальные. Любой гнойный очаг в организме - пневмония, инфицированный ожог, ангина, разнообразные абсцессы и т.п. - может стать причиной менингита, при условии, что возбудитель попадет в кровь и с током крови достигнет мозговых оболочек. Понятно, что всем известные возбудители гнойных процессов (стафилококки, стрептококки, синегнойные палочки и т.д.) и будут в этом случае возбудителем менингита. Одним из самых страшных являются менингит туберкулезный, почти забытый, он сейчас встречается все чаще и чаще.
В то же время существует микроорганизм, вызывающий менингиты наиболее часто (60-70% всех бактериальных менингитов). Неудивительно, что он так и называется - менингококк. Заражение происходит воздушно-капельным путем, менингококк оседает на слизистых оболочках носоглотки и может вызвать состояние очень сходное с обычной респираторной вирусной инфекцией - небольшой насморк, покраснение горла - менингококковый назофарингит. Я не зря употребил словосочетание "может вызвать" - дело в том, что попадание менингококка в организм довольно редко приводит к возникновению болезни - ведущая роль здесь принадлежит совершенно особым индивидуальным сдвигам в иммунитете. Легко объяснимы, в этой связи, два факта: первый - опасность развития менингита при контактах, например, в детских учреждениях составляет 1/1000 и второй - частое обнаружение менингококка в носоглотке у совершенно здоровых лиц (от 2 до 5% детей являются здоровыми носителями).
Неспособность организма к тому, чтобы локализовать микроб в носоглотке, сопровождается проникновением менингококка через слизистую оболочку в кровь. С током крови он попадает в мозговые оболочки, глаза, уши, суставы, легкие, надпочечники и в каждом из этих органов может возникнуть очень опасный воспалительный процесс. Очевидно, что поражение мозговых оболочек сопровождается развитием менингококкового менингита.
Иногда, менингококк попадает в кровь быстро и в огромных количествах. Возникает менингококковый сепсис или менингококкемия - самая, пожалуй, страшная из всех детских инфекционных болезней. Микроб выделяет токсины, под их воздействием происходит множественная закупорка мелких сосудов, нарушается свертываемость крови, на теле появляются множественные кровоизлияния. Иногда уже через несколько часов после начала болезни происходит кровоизлияние в надпочечники, резко падает артериальное давление и человек погибает.
Существует удивительная по своему драматизму закономерность в возникновении менингококкемии, которая состоит в следующем. Дело в том, что при проникновении микроба в кровь он начинает реагировать с определенными антителами, пытающимися менингококк уничтожить. Доказано, что существует перекрестная активность ряда антител, - т.е. если в большом количестве имеются антитела, например, к стрептококку, пневмококку, стафилококку - то эти антитела способны оказывать тормозящее воздействие на менингококк. Вот и получается, что дети болезненные, имеющие хронические очаги инфекций, перенесшие воспаление легких и множество других болячек, менингококкемией не болеют почти никогда. Страшность менингококкемии как раз и состоит в том, что в течение 10-12 часов может погибнуть абсолютно здоровый и никогда ранее не болевший ребенок!
Вся приведенная выше информация не имеет своей целью запугивание читателей. Менингиты лечатся. Но результаты (продолжительность и тяжесть болезни, вероятность осложнений) теснейшим образом связаны со временем, которое будет потеряно до начала адекватной терапии.
Рассмотрим теперь наиболее типичные ситуации, каждая из которых не позволяет исключить развития менингита.
1. Если на фоне любой инфекционной болезни - ОРЗ, ветрянки, кори, свинки, краснухи, "лихорадки" на губах и т.п. - возможно не в начале заболевания (даже чаще именно не в начале) появляется интенсивная головная боль, настолько сильная, что она волнует больше, чем все остальные симптомы, если головная боль сопровождается тошнотой и рвотой.
2. Во всех случаях, когда на фоне повышенной температуры тела имеются боли в спине и шее, усиливающиеся при движении головы.
3. Сонливость, спутанное сознание, тошнота, рвота.
4. Судороги любой интенсивности и любой продолжительности.
5. У детей первого года жизни - лихорадка + монотонный плач + выбухание родничка.
6. Любая (!!!) сыпь на фоне повышенной температуры.
Помимо вышеописанных симптомов совершенно определенным образом меняются некоторые рефлексы, и это обнаружить может только врач.
Виды менингитов:
Менингококковый менингит чаще всего возникает в детском и юношеском возрасте. В большинстве случаев заболевание носит спорадический характер, но иногда регистрируются небольшие эпидемии, особенно в детских коллективах. Возбудители инфекции передаются воздушно-капельным путем, ее источником могут служить больные с менингококковым иазофарингитом. Нередко возникает характерная геморрагическая сыпь, которая поначалу может быть эритематозной или пятнистой, но затем быстро трансформируется в петехи-альную, имеющую вид звездочек различной величины и формы и локализующуюся на туловище и нижних конечностях. Петехии могут быть также на слизистых оболочках, конъюнктиве, ладонях и подошвах. Примерно в 10% случаев менингококковый менингит протекает с менингококковым сепсисом — менингококкеми-ей, обычно сопровождающейся обширными геморрагическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках. На фоне менингококкемии возникают тяжелая интоксикация и дисссминированное внутрисосудистое свертывание, приводящее к геморрагическому некрозу внутренних органов, в том числе надпочечников, что сопровождается инфекционно-токсическим шоком (синдром Уотерхауза — Фридериксена). Большинство случаев менингита, вызванного ге-мофильной палочкой, возникают у детей до 6 лет, но изредка он встречается и в более старшем возрасте, обычно на фоне синусита, пневмонии, среднего отита, черепно-мозговой травмы, ликвореи, сахарного диабета или алкоголизма.
Пневмококковый менингит — самый частый, вариант менингита у лиц старше 30 лет. Нередко развивается в результате распространения инфекции из отдаленных очагов (пневмонии, среднего отита, мастоидита, синусита, бактериального эндокардита). Особенно тяжело протекает у больных со сниженным иммунитетом (при алкоголизме, сахарном диабете, циррозе печени, после удаления селезенки, на фоне кортикостероидной терапии). Пневмококк часто служит возбудителем посттравматического менингита у больных с переломом основания черепа и ликвореей. Пневмококковый менингит протекает особенно тяжело, чаще вызывает угнетение сознания, очаговую симптоматику, эпилептические припадки, может рецидивировать и нередко заканчивается летальным исходом. Без лечения заболевание приводит к смерти через 5-6 дней,- но и при адекватном лечении смертность высока. Рецидивы гнойного менингита обычно возникают на фоне снижения иммунитета или при наличии анатомического дефекта, нарушающего изоляцию субарахноидалыюго пространства, — ликворной фистулы, которая чаще всего является осложнением черепно-мозговой травмы. Примерно у V3 больных, перенесших гнойный менингит; стойко сохраняется резидуальная симптома- тика (нейросенсорная тугоухость, парезы, эпилептические припадки, деменция), у детей возможны нарушение психического развития и умственная отсталость. Для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам проводят бактериос-копическое и бактериологическое исследование цереброспинальной жидкости, включающее исследование мазка с окраской по Граму и посев на питательные среды. Нередко необходимо бактериологическое исследование крови и отделяемого кожных высыпаний. При осмотре больного следует обратить внимание на наличие признаков первичных очагов инфекции (синусита, отита, мастоидита, пневмонии, эндокардита) или ликвореи.
Лечение. Немедленно после взятия пробы цереброспинальной жидкости (до получения результатов бактериологического исследования) назначают эмпирическую антибактериальную терапию, которая должна быть назначена. В исключительных случаях антибактериальную терапию приходится начинать до люмбальной пункции, если ее не удается сделать в экстренном порядке. Для лечения гнойного менингита парентерально вводят высокие дозы антибактериального препарата или комбинации препаратов, способных проникать через гематоэнцефалический барьер. У взрослых с нормальным иммунитетом показано применение пенициллина (4-5 млн ЕД б раз в сутки внутривенно) или ампициллина (до 2-3 г 4-6 раз в сутки), но в последние годы, принимая во внимание появление штаммов пневмококков и менингококков, устойчивых к пенициллину, используют цефалоспори-ны III поколения, например, цефтриаксон (лонга-цеф), 1 г 2-3 раза в сутки, или цефотаксим (клафо-ран), 2 г 4-6 раз в сутки. При аллергии к пенициллину или цефалоспоринам вводят левомицетин, 1 г 4 раза в сутки. У новорожденных рекомендуют комбинацию ампициллина с аминогликозидами (гентамицином) или цефалоспорином III поколения, у детей старше 2 месяцев — цефалоспорин III поколения либо комбинацию ампициллина и левомицетина. У пожилых лиц, а также больных со сниженным иммунитетом целесообразна комбинация ампициллина с цефалоспорином III поколения (при аллергии к пенициллинам — вместо них парентерально вводят триметоприм-суль-фаметоксазол). После получения результатов бактериологического исследования производят смену антибиотика с учетом чувствительности выделенного штамма и клинического эффекта. При правильно выбранной терапии значительного улучшения и нормализации температуры удается добиться в течение первых двух суток. После нормализации температуры антибактериальную терапию следует продолжать 7-14 дней. Перед отменой антибиотиков, чтобы убедиться в санации цереброспинальной жидкости, проводят контрольную пункцию. Если на фоне антибактериальной терапии лихорадка сохраняется более 2—5 дней или возникает вновь, то следует исключить осложнения: флебит, септический артрит, перикардит, эндокардит и др., токсическое действие антибиотиков. В этом случае обычно проводят повторную пункцию и смену антибиотиков. Для снижения внутричерепного давления применяют осмотические диуретики (например, маннитол, 1 г/кг внутривенно) и фуросемид. Для уменьшения отека мозга и предупреждения воспалительных осложнений, в том числе поражения слухового нерва, назначают кортико-стероиды (дексаметазон, 4 мг в/в за 20 мин до первой дозы антибиотиков, чтобы нейтрализовать воспалительное действие продуктов распада бактерий, а затем повторно каждые 6 ч в течение 4 дней). Больных с подозрением на менингококковый менингит следует изолировать на 24 ч после начала антибактериальной терапии (при менингите иной этиологии изоляция не требуется). Всем находившимся в тесном контакте с больным менингококковым менингитом проводят химиопрофилактику рифампицином (у взрослых — 600 мг, у детей- 10 мг/кг каждые 12 ч в течение .2 дней), у беременных и детей до 2 лет предпочтительнее однократная в/м цефтриаксона: взрослым — 250 мг, детям — 125 мг. Больничный персонал не нуждается в химиопрофилактике, если не производилось дыхания рот в рот. Лицам, контактировавшим с больным менингитом, вызванным гемофиль-ной палочкой, химиопрофилактику с помощью ри-фампицина проводят только в том случае, когда в их семье есть ребенок до 2 лет.
Острый серозный менингит. Возбудителем острого серозного менингита обычно бывают вирусы (энтеро-вирусы, вирусы эпидемического паротита, лимфоци-тарного хориоменингита, простого и опоясывающего герпеса). Заболевание начинается остро с сильной головной боли и лихорадки. Вскоре присоединяются тошнота, рвота, светобоязнь, ригидность мышц шеи и другие менингеальные симптомы. В отличие от гнойного менингита, для острого серозного менингита характерно относительно доброкачественное течение. Хотя нередко встречаются сонливость или повышенная раздражительность, более глубокого угнетения сознания обычно не развивается. Как правило, отсутствуют эпилептические припадки, поражения черепных нервов и другие очаговые неврологические симптомы.
Энтеровирусный менингит — наиболее распространенный вариант вирусного менингита — особенно часто встречается в летние месяцы у детей до 15 лет. Заражение происходит фекально-оральным путем. Иногда регистрируются небольшие эпидемические вспышки. Энтеровирусный менингит нередко сопровождается папулезной, везикулезной или петехиальной сыпью, болью в грудной клетке, миоперикардитом, геморрагическим конъюнктивитом. Менингит, вызываемый вирусом эпидемического паротита, в большинстве случаев возникает поздней осенью или ранней весной, чаще у мальчиков, заражение происходит воздушно-капельным путем; нередко менингит сопровождается орхитом, оофоритом, паротитом или панкреатитом. Лимфоци-тарный хориоменингит чаще возникает поздней осенью и зимой, заражение происходит в результате контакта с предметами, загрязненными экскрементами или носовой слизью домашних мышей; у части больных выявляются кожные высыпания, инфильтрат в легких, выпадение волос, миоперикардит, лейкопения. Менингит, вызванный вирусами простого или опоясывающего герпеса, сопровождается герпетическими высыпаниями. Независимо от этиологии, в большинстве случаев вирусного менингита происходит полное выздоровление в течение 1-2 недель. Но иногда головные боли, общая слабость, нарушение внимания и памяти сохраняются несколько недель или месяцев. Исключение составляют дети раннего возраста, у которых возможны задержка психического развития и тугоухость. Диагностируя вирусный менингит, важно исключить бактериальные инфекции, требующие специфической терапии (например, туберкулезный или сифи- литический менингиты), лекарственный менингит (например, при применении ибупрофена или азатиопри-на), инфильтрацию мозговых оболочек при злокачественных новообразованиях (карциноматоз мозговых оболочек) или другие неинфекционные заболевания (например, саркоидоз, системную красную волчанку). Этиологический диагноз удается установить с помощью серологических методов, реже путем выделения возбудителя из цереброспинальной жидкости, фекалий, крови, мочи или смыва носоглотки. Некоторые вирусы, в частности вирусы простого или опоясывающего герпеса, можно идентифицировать в цереброспинальной жидкости с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), выявляющей ДНК возбудителя. Лечение симптоматическое: постельный режим, анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, противорвотные средства, дезинтоксикация, седативные средства. Антибактериальные препараты назначают только в том случае, когда не удается полностью исключить бактериальный менингит. При тяжелом менингите, вызванном вирусами герпеса или опоясывающего герпеса в/в вводят ацикловир. Так как во многих случаях заражение происходит фекально-оральным путем, медицинский персонал должен тщательно соблюдать правила личной гигиены.
Туберкулезный менингит. Возбудителем является микобактерия туберкулеза. Менингит чаще всего возникает при гематогенной диссеминации процесса, первичный очаг может находиться в легких, забрюшин-ных лимфатических узлах или костях. Заболевание чаще встречается у детей и пожилых лиц, а также у лиц со сниженным иммунитетом (в том числе у больных со СПИДом, алкоголизмом, наркоманией, недостаточным питанием). Начальные проявления неспецифичны: недомогание, апатия, субфебриль-ная температура, эпизодическая головная боль, ночные поты, снижение веса. По мере нарастания внутричерепного давления головная боль постепенно становится постоянной, присоединяются тошнота, рвота, сонливость, менингеальные симптомы. При дальнейшем про-грессировании появляются спутанность или угнетение сознания, поражения черепных нервов, эпилептические припадки. Нередко развивается гидроцефалия, связанная с нарушением всасывания цереброспинальной жидкости. Возможно появление парезов и другой очаговой симптоматики, обусловленное васкулитом или сдавле-нием сосудов. В отсутствие лечения летальный исход развивается в течение 4-8 нед. При исследовании цереброспинальной жидкости выявляется умеренный плеоцитоз (10-500 клеток в 1 мкл, в первую неделю могут доминировать нейтро-филы, затем — лимфоциты), значительное увеличение уровня белка и снижение уровня глюкозы. Важное диагностическое значение имеет эпидемиологический анамнез (контакты с больными туберкулезом).
Диагноз подтверждается с помощью окрашивания мазка на кислотоустойчивые бактерии, а также посева на специальные среды. Обязательны рентгенография грудной клетки, туберкулиновая проба, посев мочи. Более точная диагностика возможна с помощью полимеразной цепной реакции, выявляющей ДНК возбудителя в цереброспинальной жидкости, и серологического исследования. Лечение начинают с 3 препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид). Дополнительно назначают витамин В6, предупреждающий изониазидовую полиневропатию. При хорошем эффекте через 2-3 мес пиразинамид отменяют, а применение изаниазида и рифампицина продолжают еще не менее 10 мес. В тяжелых случаях дополнительно назначают стрептомицин, а также кортикостероиды.
